Die Steuerung erfolgt über das Atemzentrum, welches in der Medulla Oblongata lokalisiert ist.
Das Atemzentrum erhält Impulse von:
- Hirnrinde,
- Dehnungsrezeptoren der Lunge,
- Atemmuskulatur und Thoraxwand,
- Chemorezeptoren
Die Aufgabe der Atemregulation ist es, die Ventilation den
jeweiligen metabolischen Bedürfnissen anzupassen, um eine
weitgehende Konstanz der Zielgrößen PaO², PaCO² und pH zu gewährleisten.
Dabei werden das Atemzugvolumen und die Atemfrequenz derart aufeinander
abgestimmt, dass die für eine bestimmte Stoffwechselsituation erforderliche
Ventilation mit einem minimalen energetischen Aufwand zur
Verfügung gestellt wird.
Eine Erhöhung des peripheren Sauerstoffbedarfs führt zu einer Steigerung
der Ventilation und damit zu einer erhöhten Sauerstoffaufnahme.
Steuerung über Chemorezeptoren
Periphere Chemorezeptoren befinden sich im Aortenbogen und an der
Teilungsstelle der Arteria Carotis Communis.
Periphere Chemorezeptoren werden stimuliert durch:
- Abfall des arteriellen PaO² (= hypoxische Atemstimulation),
- Anstieg des arteriellen PaCO²,
- Abfall des pH-Wertes im Blut
Erst ein pO²-Abfall < 60mmHG führt zu einer Steigerung
der Atmung, da die hypoxiebedingte Hyperventilation mit
Abfall des pCO² den Atemantrieb vermindert.
Die wichtigsten Werte einer
BGA:
- pH: 7,37 - 7,44 mmHg
- pO2: 85 - 105 mmHg
- pCO2: 31 - 44 mmHg,
- sO2: 95 - 98%
Zentrale Chemorezeptoren sind in der Medulla Oblongata am Boden des
IV. Ventrikels lokalisiert.
Zentrale Chemorezeptoren werden stimuliert durch:
- Anstieg es arteriellen PaCO² (= hyperkapnische Atemstimulation),
- Abfall des pH-Wertes des Liquor
Die wichtigsten Regelgröße in der Atemstimulation ist der PaCO²
Ein Beispiel für die Steuerung über Chemorezeptoren und deren Auswirkungen bei krankhaften Veränderungen
Beim COPD-Patienten ist infolge der chronisch erhöhten des im
arteriellen Blut gelösten Kohlendioxid (PaCO²) die Empfindlichkeit
der Chemorezeptoren gegenüber dem PaCO² vermindert.
Die Atemregulation über den PaCO² bleibt jedoch auch bei chronischer
Hyperkapnie erhalten, allerdings auf einem deutlich höheren PaCO²-Niveau.
Die Steuerung des Atemantriebs erfolgt ebenso über den PaO².
Eine hohe inspiratorische O²-Konzentration kann durch Hemmung des
Atemantriebs eine Hypoventilation auslösen!
Weitere Einflussgrößen auf die Atmung
Schmerzreize, Stress und Angst, Formen psychischer Erregung
führen zu einer Hyperventilation.
Ein "hang over" von Opiaten kann eine lebensbedrohliche Atemdepression
zur Folge haben!
Der Atemantrieb wird ebenfalls durch Wärme-/Kältereize sowie durch die
Körpertemperatur beeinflusst.
Sowohl eine Erhöhung der Körpertemperatur (Fieber, Hyperthermie) als auch
ein Absinken (Hypothermie) haben eine Stimmulierung der Atmung zur Folge.
Hormone wie Adrenalin, Thyroxin sowie das weibliche Sexualhormon
Progesteron führen zu einer Stimmulierung des Atemzentrums.
Totraumventilation
Unter Totraum versteht man den Teil des respiratorischen Systems,
der nicht am Gasaustausch teilnimmt.
Der Anatomische Totraum umfasst:
- Nasen-Rachen-Raum
- Trachea
- Bronchien
- Bronchiolen
Das Totraumvolumen entspricht etwa 150-200ml, ca. 2ml/Kilogramm Körpergewicht.
Berechnungsbeispiel
Es gilt:
| AZV = Vt | = Va + Vd |
| Totraum-Volumen | = Vd = Vt - Va |
| Alveoläres Volumen | = Va = Vt - Vd |
Beispiel 1: |
|
Sei Vt = 500ml; AF = 12/min; Vd = 150
|
| AMV = Vt * AF | = 500ml x 12 | = 6000ml/min |
| Va ml/Min = 350 ml/min * AF | = 350 ml/min x 12 | = 4200ml/min (alveoläres Volumen) |
| Vd ml/Min = 150 ml/min * AF | = 150 ml/min x 12 | = 1800ml/min |
Beispiel 2: |
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Sei Vt = 300ml; AF = 20/min; Vd = 150
|
| AMV = Vt ml/min x AF | = 300 ml/min x 20 | = 6000 ml/min |
| Va ml/min = 150ml/min x AF | = 150 ml/min x 20 | = 3000 ml/min |
| Vd ml/min = 350ml/min x AF | = 150 ml/min x 20 | = 3000 ml/min |
Interpretation:
In beiden Beispielen wird ein AMV von 6000 ml erreicht.
Dennoch ist das alveolare Minutenvolumen, welche am eigentlichen
Gasaustausch teilnimmt, in Beispiel 2 deutlich zu gering.
